Recombinant Mouse Wnt-10b Protein (10 UG)

• 产品编号：RD-2110-WN-010      品牌：R&D       原厂货号：2110-WN-010
• 产品分类：蛋白质检测与分析 > 蛋白质，多肽和酶 > 细胞因子和生长因子 > 其它细胞因子和生长因子
• 应用分类：

描述：

Wnt­-10b (also known as Wnt­-12) is a 42-­44 kDa member of the Wnt family of secreted, 

highly conserved, cysteine­rich glycoproteins that play important roles in vertebrate pattern

formation, cell fate decision, axon guidance, and tumor formation. Mouse Wnt­-10b cDNA 

encodes a 361 amino acid (aa) precursor that contains a 28 aa signal sequence plus a 361 

aa mature protein that contains two glycosylation sites, three potential phosphorylation sites, 

and a potential palmitoylation site. A short isoform is reported that lacks aa 143­-238 of the 

precursor. Mouse Wnt­-10b shares 97­98% aa identity with human, rat, equine, porcine and 

canine Wnt­-10b. Wnt­-10b plays a critical role in maintaining mesenchymal stem cells and 

determining whether they differentiate to adipocytes or osteoblasts. Mouse Wnt­-10b deletion 

produces age­dependent loss of bone mass due to defective production of osteoblasts, while 

transgenic over­expression increases postnatal osteoblast differentiation and inhibits adipocyte 

differentiation. 

原厂资料：

Wnt­-10b (also known as Wnt­-12) is a 42-­44 kDa member of the Wnt family of secreted, 

highly conserved, cysteine­rich glycoproteins that play important roles in vertebrate pattern

formation, cell fate decision, axon guidance, and tumor formation. Mouse Wnt­-10b cDNA 

encodes a 361 amino acid (aa) precursor that contains a 28 aa signal sequence plus a 361 

aa mature protein that contains two glycosylation sites, three potential phosphorylation sites, 

and a potential palmitoylation site. A short isoform is reported that lacks aa 143­-238 of the 

precursor. Mouse Wnt­-10b shares 97­98% aa identity with human, rat, equine, porcine and 

canine Wnt­-10b. Wnt­-10b plays a critical role in maintaining mesenchymal stem cells and 

determining whether they differentiate to adipocytes or osteoblasts. Mouse Wnt­-10b deletion 

produces age­dependent loss of bone mass due to defective production of osteoblasts, while 

transgenic over­expression increases postnatal osteoblast differentiation and inhibits adipocyte 

differentiation.