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RXRβ Antibody

 
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描述:

RXRβ Antibody识别内源性水平的总RXRβ蛋白。该抗体不与RXRα或RXRγ蛋白中的任何一个发生交叉反应。该多克隆抗体通过用合成肽免疫动物制备,该合成肽是人RXRβ蛋白靠近氨基末端的残基。抗体由蛋白A和肽亲和层析纯化。人视黄醇X受体(RXRs)由三种不同的基因(RXRα,RXRβ,RXRγ)编码,并与具有高亲和力的维生素A衍生物,9-顺-视黄酸选择性结合。 RXRs是II型核激素受体,主要位于核室,非依赖性配体结合。核RXR与核激素受体亚家族蛋白形成异二聚体,包括甲状腺激素受体、维甲酸受体、维生素D受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、肝脏X受体、法尼酯X受体(1)。由于RXR与多个核激素受体形成异源二聚体,通过与靶基因启动子/增强区域的顺式作用元件结合,在众多激素信号转导通路的转录调控中发挥核心作用(2)。RXRβ,像RXR超家族其他成员一样,有一个典型的三部分模块化结构,包括:(a)一个高度保守的中央区域,含有C4/C5锌指结构域,负责DNA结合;(b)一个相对高度保守的C-末端区域,其中包含激素结合域和二聚体化功能域;及(c)一个可变的N末端结构域,与靶基因的反式激活或抑制有关(2)。N末端结构域的可变性被认为是选择性剪接和/或差动启动子使用的结果(3-5)。由于它能够结合小鼠的主要组织相容性复合体(MHC)I类启动子的调节区II,也简称为H-2RIIBP,小鼠RXRβ首先被识别(6)。在子宫内,遗传切除Rxrb的小鼠会有50%致死,在存活的雄性小鼠中,对精子有影响从而导致不育(7)。进一步研究表明,用表达含受损AF-2核的Rxrb突变体导致塞尔托利细胞中脂质代谢异常,提示Rxrb和其他核受体之间的功能性相互作用,控制血脂代谢(8)。

  1. Gronemeyer, H. et al. (2004) Nat Rev Drug Discov 3, 950-64.
  2. Mangelsdorf, D.J. et al. (1992) Genes Dev 6, 329-44.
  3. Nagata, T. et al. (1994) Gene 142, 183-9.
  4. Fleischhauer, K. et al. (1993) Hum Genet 90, 505-10.
  5. Fleischhauer, K. et al. (1992) Nucleic Acids Res 20, 1801.
  6. Hamada, K. et al. (1989) Proc Natl Acad Sci USA 86, 8289-93.
  7. Kastner, P. et al. (1996) Genes Dev 10, 80-92.
  8. Mascrez, B. et al. (2004) EMBO Rep 5, 285-90.


注意事项:

Storage: Supplied in 10 mM HEPES (pH 7.5), 150 mM NaCl,
100 µg/ml BSA and 50% glycerol. Store at -20°C. Do not aliquot
the antibody


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