KEAP1 (P586) Antibody

• 产品编号：CST-4678S      品牌：CST       原厂货号：4678S
• 产品分类：抗体 > 一抗 > 蛋白特异性一抗
• 应用分类：

描述：

使用KEAP1(P586)抗体对OVCAR-8、Jurkat和HEL等细胞裂解物进行免疫印迹分析的结果。此抗体是通过合成与人KEAP1蛋白Pro586邻近的氨基酸残基序列一致的肽段，免疫动物获得，抗体经Protein A和肽亲和层析纯化。

NRF2(The nuclear factor-like 2)转录激活复合物结合靶基因启动子区的抗氧化应答元件 (ARE)，调节很多氧化应激应答基因的表达。在基础水平，NRF2的抑制因子INrf2 (也称作KEAP1)结合Nrf2并将NRF2滞留在胞浆并导致泛素化修饰介导的降解(1)。少量的组成性位于核内的NRF2通过调节抗氧化基因的基础表达来保证细胞稳态。在氧化或电离损伤后，KEAP1释放NRF2，从而使NRF2转录激活复合物进入核内并结合含有ARE元件的基因(2)。NRF2和其他转录因子的协作，介导对氧化应激的反应(3)。NRF2的异常表达与慢性栓塞性肺病(COPD)有关(4)，在肺癌细胞系中的NRF2活性与细胞增殖水平直接相关，当利用siRNA对NRF2进行干预可以促进抗癌药物引起的凋亡(5)。

KEAP1包含氨基端的BTB/POZ结构域和羧基端的KELCH结构域(6,7)。KELCH结构域介导KEAP1与NRF2的相互作用，而BTB/POZ结构域介导KEAP1与Cul3 E3泛素连接酶相互作用(8-10)。在正常情况下，KEAP1与NRF2的复合物导致NRF2滞留于细胞质种并被蛋白酶体降解。KEAP1的亲电修饰导致NRF2/KEAP1复合物的解离。KEAP1也通过降解IKKβ导致NF-κB通路活性下降(11)。在肺癌样本中发现有KEAP1的基因突变，能够导致NRF2的异常激活(12-14)。

原厂资料：

Specificity / Sensitivity

KEAP1 (P586)抗体识别内源性的KEAP1总蛋白。 Western blot analysis of extracts from OVCAR-8, Jurkat and HEL cells using KEAP1 (P586) Antibody. 使用KEAP1(P586)抗体对OVCAR-8、Jurkat和HEL等细胞裂解物进行免疫印迹分析的结果。

Source / Purification

此抗体是通过合成与人KEAP1蛋白Pro586邻近的氨基酸残基序列一致的肽段，免疫动物获得，抗体经Protein A和肽亲和层析纯化。

Background

NRF2(The nuclear factor-like 2)转录激活复合物结合靶基因启动子区的抗氧化应答元件 (ARE)，调节很多氧化应激应答基因的表达。在基础水平，NRF2的抑制因子INrf2 (也称作KEAP1)结合Nrf2并将NRF2滞留在胞浆并导致泛素化修饰介导的降解(1)。少量的组成性位于核内的NRF2通过调节抗氧化基因的基础表达来保证细胞稳态。在氧化或电离损伤后，KEAP1释放NRF2，从而使NRF2转录激活复合物进入核内并结合含有ARE元件的基因(2)。NRF2和其他转录因子的协作，介导对氧化应激的反应(3)。NRF2的异常表达与慢性栓塞性肺病(COPD)有关(4)，在肺癌细胞系中的NRF2活性与细胞增殖水平直接相关，当利用siRNA对NRF2进行干预可以促进抗癌药物引起的凋亡(5)。

KEAP1包含氨基端的BTB/POZ结构域和羧基端的KELCH结构域(6,7)。KELCH结构域介导KEAP1与NRF2的相互作用，而BTB/POZ结构域介导KEAP1与Cul3 E3泛素连接酶相互作用(8-10)。在正常情况下，KEAP1与NRF2的复合物导致NRF2滞留于细胞质种并被蛋白酶体降解。KEAP1的亲电修饰导致NRF2/KEAP1复合物的解离。KEAP1也通过降解IKKβ导致NF-κB通路活性下降(11)。在肺癌样本中发现有KEAP1的基因突变，能够导致NRF2的异常激活(12-14)。

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注意事项：

Storage: Supplied in 10 mM sodium HEPES (pH 7.5), 150 mM
NaCl, 100 µg/ml BSA and 50% glycerol. Store at –20°C.
Do not aliquot the antibody