Angiotensin I (human, mouse, rat)血管紧张素Ⅱ的前体5mg

• 产品编号：APE-A1006-5mg      品牌：APExBIO       原厂货号：A1006
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描述：

SMILES:CCC(C)C(C(=O)NC(CC1=CN=CN1)C(=O)N2CCCC2C(=O)NC(CC3=CC=CC=C3)C(=O)NC(CC4=CN=CN4)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)O)NC(=O)C(CC5=CC=C(C=C5)O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C(CC(=O)O)N

一般建议：为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

血管紧张素I（Ang I）化学式为C62H89N17O14，多肽序列为H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH ，是通过肾素对血管紧张素的作用形成的。肾素在肾脏中产生，肾脏响应肾交感神经活动，减少肾小球旁细胞中肾内血压（收缩压小于90mmHg），从而产生肾素。Ang I似乎没有生物活性，仅仅是作为血管紧张素II（AII）的前体物质。在血管紧张素转换酶（ACE）作用下，血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ。在血管平滑肌细胞中，血管紧张素Ⅱ通过刺激Gq蛋白增加血压，最终通过IP3依赖机制激活血管收缩。

参考文献：

1. Lundequist, A. et al. J. Biol. Chem. 279, 32339 (2004); Olson, S. et al. Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 287, L559 (2004); Sanker, S. et al. J. Biol. Chem. 272, 2963 (1997).

2. Preston RA, Materson BJ, Reda DJ, et al. Age-Race Subgroup Compared With Renin Profile as Predictors of Blood Pressure Response to Antihypertensive Therapy. JAMA. 1998;280(13):1168-1172. doi:10.1001/jama.280.13.1168.

原厂资料：

SMILES:CCC(C)C(C(=O)NC(CC1=CN=CN1)C(=O)N2CCCC2C(=O)NC(CC3=CC=CC=C3)C(=O)NC(CC4=CN=CN4)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)O)NC(=O)C(CC5=CC=C(C=C5)O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C(CC(=O)O)N

一般建议：为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

血管紧张素I（Ang I）化学式为C62H89N17O14，多肽序列为H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH ，是通过肾素对血管紧张素的作用形成的。肾素在肾脏中产生，肾脏响应肾交感神经活动，减少肾小球旁细胞中肾内血压（收缩压小于90mmHg），从而产生肾素。Ang I似乎没有生物活性，仅仅是作为血管紧张素II（AII）的前体物质。在血管紧张素转换酶（ACE）作用下，血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ。在血管平滑肌细胞中，血管紧张素Ⅱ通过刺激Gq蛋白增加血压，最终通过IP3依赖机制激活血管收缩。

参考文献：

1. Lundequist, A. et al. J. Biol. Chem. 279, 32339 (2004); Olson, S. et al. Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 287, L559 (2004); Sanker, S. et al. J. Biol. Chem. 272, 2963 (1997).

2. Preston RA, Materson BJ, Reda DJ, et al. Age-Race Subgroup Compared With Renin Profile as Predictors of Blood Pressure Response to Antihypertensive Therapy. JAMA. 1998;280(13):1168-1172. doi:10.1001/jama.280.13.1168.